近日的一天下午5点，东莞54岁的陈女士被紧急送到南方医科大学第十附属医院（东莞市人民医院）急诊科。

她突发视物不清、视物重影、偏侧肢体麻木乏力、行走不稳2个小时，入院时已出现嗜睡状态，呼唤能睁眼但无法正常应答，双侧肢体肌力明显下降，左侧肢体几乎瘫痪。

该院卒中中心立即开通脑卒中救治绿色通道，头颅CT排除脑出血后，初步诊断为急性脑梗，有静脉溶栓指征。医院立即予药物溶栓，同时启动桥接治疗，向神经介入团队发出预警。

神经内科罗根培副主任医师、吕科峰副主任医师、詹云浩主治医师迅速安排进一步检查。随后的脑血管造影显示：基底动脉尖完全闭塞，这是脑卒中当中最凶险的类型，死亡率可高达90%。

“大血管闭塞，每延误1分钟，就有190万个神经细胞死亡。基底动脉闭塞，致死、致残率最高。”神经介入团队迅速与家属沟通，决定立即实施机械取栓术。

术中，通过股动脉穿刺置入的长鞘导管，在DSA引导下精准抵达闭塞部位，抽吸导管顺利取出“果冻样”的栓塞物，约5×5×3毫米（约花生大小）。

当造影显示血管再通的那一刻，监测仪器上的脑血流信号瞬间恢复，陈女士的左侧肢体开始出现微弱活动。

术后6小时，陈女士意识逐渐清醒，能简单应答。

但术后罗根培医生敏锐地意识到：基底动脉栓塞多为继发性，该栓塞物异乎寻常，必须找到血栓源头，否则可能再次栓塞。

这个判断，让诊疗焦点从脑部转向了心脏。

果然，陈女士术后第二天的心脏超声检查结果令人心惊：主动脉瓣无冠瓣叶上可见一大小约12毫米×13毫米的稍强回声团，形态不规则，随瓣叶活动而摆动——这是典型的心脏赘生物，考虑粘液瘤可能性大。

“这就是罪魁祸首！”心脏大血管外科彭晓鹏副主任医师拿着超声报告与团队讨论，“这个摆动的瓣膜心脏赘生物脱落形成的栓子随血流进入脑血管，导致了基底动脉闭塞。这种心脏赘生物就像挂在瓣膜上的‘泥块’，随时可能再次脱落。”

更棘手的是治疗上的矛盾：脑部取栓后存在潜在出血风险，需谨慎使用抗凝药物；但心脏赘生物若不处理，随时可能引发二次栓塞。

此时，心脏大血管外科学科主任曹卫东提出的“心脑同治”理念为治疗指明了方向：既要保护脑组织，又要清除心脏源头病灶，这是一场平衡术。

经过三小时论证，专家们最终确定：限期实施主动脉瓣修复术，术前采用低分子肝素桥接抗凝，术中采用脑保护技术，术后短期抗凝。

术后第6天，陈女士再次被推进手术室。

曹卫东主任与彭晓鹏医生、陈启明医生联手为患者施行手术治疗，术中探查发现主动脉瓣无冠瓣叶存在2毫米缺损，赘生物附着处瓣叶穿孔。

“小心分离，保留健康瓣叶组织。”曹卫东主任手持精细器械，先完整切除赘生物，再用自体心包片修补瓣叶缺损，最后通过瓣叶成形技术重建瓣膜功能。

整个修复过程历时90分钟，当食道超声显示瓣膜关闭良好、跨瓣压差仅5mmHg时，大家长舒了一口气。

术后病理报告给出关键结论：心脏瓣膜赘生物与脑部取栓标本均为乳头状纤维弹力瘤，证实两者为同源性栓子。

这个结果印证了多学科团队的判断，也为治疗方案的正确性提供了病理依据。

第二次手术的术后第3天，陈女士从ICU转回普通病房，已能自主进食，双侧肢体肌力恢复至4级。

更令人欣慰的是，由于采用了瓣膜修复技术，术后仅需服用抗凝药3个月，无需终身抗凝，规避了脑部出血风险。

出院前，陈女士特意来到心脏大血管外科病房，向医护团队连连感谢：“是你们让我重新站起来，还不用一辈子吃药。”

此时的她，不仅能独立行走，左手还能拿起水杯，生活基本自理。

这个案例成为东莞市人民医院多学科协作的典范。

曹卫东主任在总结时强调：“心脑血管疾病是‘一根藤上的两个瓜’，本次救治成功的关键在于：一是脑卒中绿色通道的高效响应，二是心脑同治理念的精准落实，三是瓣膜修复技术的创新应用，四是多学科团队的无缝协作。”

如今，该院已建立心脑联合诊疗联动机制，实现心脑血管疾病的“一站式”筛查与治疗，为更多心脑疾病患者带来了生命的希望。